喙尾琵琶甲乙醇提取物对环磷酰胺致小鼠卵巢早衰的保护作用

作者：王钦; 司华新; 伏蓉; 孔彩华; 刘克娜; 隋世燕^*

来源：新医学, 2021, 52(12): 912-918.

• 喙尾琵琶甲乙醇提取物
• SIRT1/p53通路
• KM小鼠
• 卵巢早衰

目的研究喙尾琵琶甲乙醇提取物(BRFAE)对环磷酰胺诱导的卵巢早衰小鼠的保护作用,初步探索沉默信息调节因子1/肿瘤相关蛋白53 (SIRT1/p53)信号通路在此过程中的作用。方法将40只无特定病原体级雌性KM小鼠随机分为对照组、模型组和BRFAE低剂量和高剂量组。模型组和BRFAE低、高剂量组予腹腔注射环磷酰胺160 mg/kg,对照组则注射等体积的生理盐水,次日对照组和模型组予生理盐水灌胃,BRFAE低、高剂量组分别予BRFAE 100、200mg/kg灌胃,连续14 d。干预结束后采集小鼠血液检测小鼠血浆丙二醛、一氧化氮和超氧化物歧化酶(SOD)水平,摘取卵巢称重并制作HE切片进行卵泡计数,同时检测卵巢组织中SIRT1和p53 mRNA及蛋白表达。结果低、高剂量的BRFAE均能改善环磷酰胺导致的卵巢增重和卵巢指数降低(P均<0.01),增加原始、初级卵泡和各级卵泡总数并减少闭锁卵泡的数量(P均<0.05),其卵巢体积增大、黄体纤维化和血管减少,一氧化氮和丙二醛的水平降低,SOD活力升高(P均<0.01),且高剂量BRFAE各项指标改善效果比低剂量BRFAE更为明显(P均<0.05)。免疫组织化学染色显示,与对照组相比,模型组SIRT1蛋白表达减弱(P <0.01),而p53蛋白表达增强(P <0.01),经BRFAE治疗后SIRT1蛋白表达增强(P <0.01),而p53蛋白表达减弱(P <0.01)。SIRT1和p53的qPCR检测结果与免疫组织化学染色结果基本一致。结论 BRFAE能够通过抗氧化作用抑制环磷酰胺所致的小鼠卵巢早衰,SIRT1/p53信号通路可能参与了其抗卵巢早衰作用。

• 单位
  大理大学; 公共卫生学院