CXCL8/CXCR1驱动FOXS1蛋白促进食管癌ECA109细胞增殖、侵袭及迁移

作者：李丽丽; 刘婷隽^*

来源：现代免疫学, 2023, 43(02): 137-143.

• CXC趋化因子配体8/CXC趋化因子受体1
• 叉头框家族S1
• 食管癌细胞ECA109
• 增殖
• 凋亡
• 侵袭
• 迁移

为了探讨CXC趋化因子配体8(CXC motif chemokine ligand 8,CXCL8)/CXC趋化因子受体1(CXC chemokine receptor 1,CXCR1)对体外人食管癌细胞ECA109增殖、凋亡及侵袭迁移的影响，并观察其与叉头框家族S1(forkhead box S1,FOXS1)蛋白的关系，将人食管癌细胞ECA109转染后分为对照组、CXCL8组、CXCL8+Con-siRNA组和CXCL8+CXCR1-siRNA组。CXCL8终浓度为10μg/mL。采用MTT试验检测细胞增殖情况，克隆试验检测克隆形成情况，流式细胞仪进行细胞凋亡测试，侵袭与迁移能力由Transwell试验和划痕试验测定，Western blotting检测细胞中CXCR1、FOXS1蛋白表达水平。结果显示，与对照组比较，CXCL8能够显著促进ECA109细胞增殖、克隆、侵袭和迁移(P<0.05),而干扰CXCR1后这些作用被阻断(P<0.05)。CXCL8组、CXCL8+Con-siRNA组细胞凋亡率与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05),CXCL8+CXCR1-siRNA组细胞凋亡率显著下降(P<0.05)。与对照组比较，CXCL8能够上调食管癌细胞CXCR1和FOXS1蛋白表达(P<0.05),而干扰CXCR1后CXCR1和FOXS1蛋白表达均出现显著下降(P<0.05)。该研究提示，CXCL8/CXCR1可促进食管癌细胞增殖、侵袭和迁移，其作用可能与驱动FOXS1蛋白有关。

• 单位
  徐州医科大学; 黄河科技学院