IL-17A通过p38MAPK通路抑制巨噬细胞ABCA1蛋白的降解

作者：马望歌; 周栋; 王丽君; 刘艳; 陈小莉; 郭宁; 周娟^*

来源：西安交通大学学报（医学版）, 2019, 40(06): 853-856.

• 白介素-17A
• 巨噬细胞
• 三磷酸腺苷结合盒转运体A1
• 泛素化

目的探讨白介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)增加巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1((adenosine triphosphate binding cassette transporter A1, ABCA1)的具体机制及其胞内信息转导。方法采用不同浓度的IL-17A及p38MAPK抑制剂SB203580干预小鼠Raw264.7细胞,Western blot检测ABCA1、p-p38MAPK蛋白的表达,免疫共沉淀法检测ABCA1蛋白的泛素化水平。结果 IL-17A干预组小鼠Raw264.7细胞ABCA1蛋白表达上调,但其mRNA表达无明显变化。IL-17A干预使Raw264.7细胞ABCA1蛋白降解减少,且ABCA1蛋白与ubiquitin的结合减少。p38MAPK抑制剂SB203580逆转IL-17A所引起的ABCA1泛素化降解减少及蛋白表达增加。结论 IL-17A通过p38MAPK通路抑制ABCA1的泛素化降解,从而增加巨噬细胞ABCA1蛋白的表达。

• 单位
  汉中市中心医院; 西安交通大学第一附属医院