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摘要
目的 研究miR-10b对特发性矮小症（ISS）的影响及作用机制。方法 收集ISS患儿（ISS组）和体检健康儿童（健康对照组）各54例，qPCR检验血清miR-10b表达量，分析ISS组患儿血清miR-10b表达与患儿临床资料的关系。采用miR-10b inhibitor、si-TGFBR1及各自阴性对照转染C28/I2细胞，利用CCK-8实验检测C28/I2细胞增殖能力，Western blot检测侏儒相关转录因子2(RUNX2)、X型胶原α1链（COL10A1）、转化生长因子β受体1(TGFBR1)、SMAD3、pSMAD3蛋白表达量。在StarBase数据库筛选miR-10b靶点，利用双萤光素酶报告基因实验验证miR-10b与TGFBR1的靶向关系。结果 ISS组血清miR-10b表达量高于健康对照组，且miR-10b表达越高，患儿的身高、IGF-1、骨特异性碱性磷酸酶的下降越明显（P<0.05）。与NC组相比，miR-10b inhibitor组细胞增殖能力升高，RUNX2、COL10A1、TGFBR1、pSMAD3蛋白表达上调（P<0.05）;StarBase数据库提示miR-10b存在TGFBR1的结合位点，双萤光素酶报告基因实验证实两者结合。与si-NC相比，si-TGFBR1组TGFBR1表达量下调，细胞增殖能力下降（P<0.05）。结论 miR-10b通过靶向TGFBR1/SMAD3通路在特发性矮小症中抑制软骨细胞的增殖、肥大。
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