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摘要
冠状动脉钙化（CAC）是指钙盐在冠状动脉血管壁中的异常沉积。CAC病变发生率高，术后相关并发症多，且预后较差，一直是冠状动脉介入治疗的重难点。探究钙化成因及进展机制可为CAC的防治提供新靶点。近年来钙化机制相关研究表明，动脉粥样硬化炎症介导的CAC主要在内膜进展。其中，介导发育稳态的胞内Wnt/β-catenin通路、介导骨形成的OPG/RANK/RANKL通路以及骨形态发生蛋白2(BMP2)、AMP激活蛋白激酶（AMPK）及其下游信号通路都在钙化病变发展中发挥重要调节作用，靶向上述信号通路可能逆转钙化进展。本文从CAC的病理分类入手，梳理CAC发生的启动机制，并介绍了与CAC相关的主要分子信号通路以及不同病理类型的相关机制，旨在深化临床医师对CAC的认知，并为钙化病变诊疗拓展新思路。
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