摘要

澳洲坚果油(MO)富含单不多饱和脂肪酸,尤其是棕榈油酸,具有多种生物活性。研究采用脂多糖(LPS)构建小鼠肠道损伤模型,探究澳洲坚果油脂对肠道损伤的改善作用及其机理。将小鼠随机分为4组:对照组(CON)、MO组[2.5 mL/(kg·d)]、LPS组(5 mg/kg)、LPS+MO组,检测小鼠空肠组织病理变化、抗氧化指标、Toll样受体4/细胞核转录因子(TLR4/NF-κB)基因炎性因子、空肠组织病理学变化、细胞凋亡及炎症通路关键因子表达水平。结果表明:澳洲坚果油改善了LPS诱导的小鼠肠道病理形态;与LPS组相比,LPS+MO组显著增强了总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平(P<0.01),降低了丙二醛(MDA)水平(P<0.01);LPS+MO组TLR4和NF-κB mRNA转录水平以及NF-κB蛋白表达水平显著低于LPS组;MO显著抑制了LPS诱导的肠道促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-a)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平(P<0.01)。因此,澳洲坚果油具有改善LPS诱导的小鼠急性肠道损伤作用,与提高肠道抗氧化水平和抑制TLR4/NF-κB通路有关。

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