摘要
为探究HNF4α在油酸致BRL 3A细胞极低密度脂蛋白(VLDL)合成紊乱中的作用,笔者以不同浓度油酸(0、0.6、1.2、2.4 mmol/L)处理BRL 3A细胞24 h,检测细胞增殖;油红O染色法观察细胞内脂滴;测定细胞内及培养液中甘油三酯(TG)含量;检测培养液中VLDL含量;RT-PCR检测相关基因Hnf4α、Apob、Mtp、Vldlr m RNA转录水平;Western-blot检测HNF4α、ApoB、MTP和核内HNF4α蛋白表达量。结果显示,低浓度油酸(0.6 mmol/L)处理组中HNF4α的转录水平极显著增加(P<0.01),MTP的蛋白表达水平极显著增高(P<0.01),促进细胞内VLDL的合成;高浓度油酸(2.4 mmol/L)致HNF4α出现胞质滞留,核内HNF4α蛋白表达极显著降低(P<0.01),并极显著抑制MTP和ApoB蛋白的表达(P<0.01),从而抑制VLDL的第一步合成,诱导细胞发生脂肪变性。
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