miR-203对LPS诱导的肺泡巨噬细胞释放炎症因子和氧化应激的影响

作者：陈兴; 史明; 李丁

来源：热带医学杂志, 2022, 22(01): 65-69.

• miR-203
• 脂多糖
• 肺泡巨噬细胞
• 炎症

目的研究miR-203对脂多糖(LPS)诱导的肺泡巨噬细胞释放炎症因子和氧化应激的影响。方法将肺泡巨噬细胞分为Control组(空白对照)、LPS组(LPS处理)、LPS+NC组(转染mimics control,LPS处理)、LPS+miR-203组(转染miR-203 mimics,LPS处理)。采用qRT-PCR检测miR-203表达变化,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,WST-1法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学荧光法检测细胞中活性氧(ROS)水平,Western blot检测p-p65蛋白水平。用核因子κB(NF-κB)信号激活剂处理转染miR-203 mimics后的肺泡巨噬细胞,给予LPS诱导处理,检测细胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平和细胞中SOD、ROS水平。结果与Control组比较,LPS组细胞中miR-203表达水平降低,分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,SOD活性下降,ROS和p-p65蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与LPS+NC组比较,LPS+miR-203组细胞中miR-203表达水平升高,分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平减少,SOD活性升高,ROS和p-p65蛋白水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。NF-κB信号激活剂处理转染miR-203 mimics后的肺泡巨噬细胞,细胞分泌的TNF-α、IL-6、IL-1β增加,SOD活性降低,ROS水平升高。结论 miR-203对LPS诱导的肺泡巨噬细胞释放炎症因子和氧化应激具有抑制作用,机制可能与下调NF-κB信号通路有关。

• 单位
  本溪市中心医院