万古霉素暴露下HK-2细胞损伤机制观察

作者：李文杰; 陈楠

来源：海峡药学, 2019, 31(04): 12-15.

• 万古霉素
• 活性氧
• 丙二醇
• 超氧化物歧化酶
• 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C
• 肾损伤分子-1

目的观察万古霉素暴露对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤机制。方法 HK-2细胞分为实验组和对照组。实验组给予不同浓度的万古霉素(10、20、30、40、50μg·mL-1)作用不同时间(6h、12h、24h、48h),罗丹明B(SRB)染色法检测HK-2细胞活性,ELISA法检测细胞内半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CystatinC,Cys-C)、肾损伤分子-1(Kim-1)水平,DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测细胞上清液中丙二醇(MDA)含量,ELISA法检测细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 SRB法结果显示10～50μg·mL-1的万古霉素暴露6h、12h、24h、48h后细胞活性均显著降低(P<0.05),并具有时间和剂量的依赖性(P<0.05)。ELISA法显示10～40μg·mL-1万古霉素暴露24h细胞内Cys-C、Kim-1含量显著增加(P<0.05),细胞DCF的荧光强度显著增加(P<0.05),MDA含量均显著增加(P<0.01),SOD含量显著下降(P<0.01)。结论万古霉素暴露后HK-2细胞内Cys-C、Kim-1分泌增加,可能与万古霉素所致细胞内氧化应激损伤有关。

• 单位
  郑州人民医院