苦参碱通过Pink1/Parkin途径抑制线粒体途径促进肝癌细胞凋亡的机制

作者：何敏; 岳鹏莹^*; 白宝平

来源：西部中医药, 2021, 34(11): 50-55.

• 肝癌细胞
• Pink1/Parkin信号通路
• 增殖
• 凋亡
• 侵袭

目的:探讨苦参碱通过Pink1/Parkin途径抑制线粒体途径促进肝癌细胞凋亡的作用机制。方法:培养人源性肝癌细胞系HepG2,按照干预条件分成对照组、Pink1/Parkin信号通路抑制剂3-MA抑制剂组及0.5、1.0 g/L苦参碱处理组,采用反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、免疫蛋白印迹(Western Blot)和免疫荧光检测Pink1和Parkin以及凋亡信号蛋白Bcl-2、Bad、Bax、Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9等表达,应用CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力、Transwell试剂盒检测细胞侵袭能力、AV-PI试剂盒检测细胞凋亡率。结果:RT-PCR、Western Blot结果显示:0.5和1.0 g/L苦参碱处理组Pink1含量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);1.0 g/L处理组Pink1 mRNA含量低于0.5 g/L处理组,差异具有统计学意义(P<0.05);0.5和1.0 g/L苦参碱处理组Pink1 mRNA含量低于抑制剂组,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组Pink1 mRNA含量与抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Parkin和Bcl-2的表达趋势与Pink1相同,而凋亡相关因子Bad、Bax、Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9等的表达与Pink1相反。CCK-8、Transwell检测结果显示:0.5和1.0 g/L苦参碱处理组细胞增殖能力与细胞侵袭能力均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组细胞增殖能力、侵袭能力与抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AV-PI结果显示:0.5和1.0 g/L苦参碱处理组细胞侵袭能力低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组细胞侵袭能力与抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苦参碱可以抑制肝癌细胞的增殖和侵袭能力,促进肝癌细胞凋亡,并且具有剂量依赖性。

• 单位
  延安大学西安创新学院