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摘要
心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常。研究证实,氧化应激参与房颤的发生发展,而房颤本身又加重氧化应激。氧化应激参与房颤发生的机制除与离子通道功能失调、NADPH氧化酶途径及线粒体损伤等有关外,大量证据表明其与一氧化氮合酶(NOS)密切相关。NOS是体内氧化剂来源之一,可催化一氧化氮(NO)合成,在特定条件下,NOS解偶联催化生成超氧化物阴离子,形成一种强大的自由基和氧化剂,从而促进房颤的发生与维持。
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心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常。研究证实,氧化应激参与房颤的发生发展,而房颤本身又加重氧化应激。氧化应激参与房颤发生的机制除与离子通道功能失调、NADPH氧化酶途径及线粒体损伤等有关外,大量证据表明其与一氧化氮合酶(NOS)密切相关。NOS是体内氧化剂来源之一,可催化一氧化氮(NO)合成,在特定条件下,NOS解偶联催化生成超氧化物阴离子,形成一种强大的自由基和氧化剂,从而促进房颤的发生与维持。
