摘要
目的 探讨艾司氯胺酮对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法 星形胶质细胞HA1800分为对照(NC)组,0.5、1.0、2.0μg/mL LPS组,低、中、高剂量组,miR-138-5p组,miR-con组,高剂量+anti-miR-138-5p组、高剂量+anti-miR-con组;流式细胞术检测HA1800细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;反转录-实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测微小RNA(miR)-138-5p表达水平。结果 浓度越高的LPS诱导的星形胶质细胞HA1800凋亡率、Cleaved-caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高(P<0.05)。剂量越高的艾司氯胺酮处理后,LPS诱导的HA1800细胞的凋亡率、Cleaved-caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,miR-138-5p表达水平升高(P<0.05)。过表达miR-138-5p后,LPS诱导的HA1800细胞的凋亡率、Cleaved-caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P<0.05)。抑制miR-138-5p表达可以逆转艾司氯胺酮对LPS诱导的HA1800细胞凋亡和炎症反应的影响。结论 艾司氯胺酮通过上调miR-138-5p表达抑制LPS诱导的星形胶质细胞凋亡和炎症反应。
- 单位