ADMA代谢酶基因多态性增加个体罹患心脑血管疾病风险

作者：彭形; 腾志鹏; 蒋光元; 肖刚; 吴海波; 龙海波; 车旭东; 罗超

来源：基因组学与应用生物学, 2017, 36(04): 1325-1330.

DOI：10.13417/j.gab.036.001325

• ADMA代谢酶
• DDAH1
• 基因多态性
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病

为了探讨ADMA代谢酶基因多态性对个体罹患心脑血管疾病的机制,收集我院2012年2016年经冠脉造影确诊的冠心病患者742例(试验组),同时收集我院体检中心的975例健康志愿者(对照组)。采集静脉血提取基因组DNA,采用PCR和限制性内切酶法检测DDAH1的基因位点多态性和酶联免疫法测定ADMA浓度。采用SPSS15.0软件进行数据统计分析,结果发现,试验组C144563T位点CC基因型频率及C等位基因频率均要明显高于对照组,其差异有统计学意义(p<0.05)。logistic回归分析结果显示,DDAH1基因CC基因型或144563C等位的个体患CHD的风险显著增加(OR=1.752,p=0.007)。试验组C143611G位点GC基因型频率及C等位基因频率均要明显高于对照组,其差异有统计学意义(p<0.05)。logistic回归分析结果显示,DDAH1基因GC基因型或143611C等位的个体患CHD的风险显著增加(OR=1.890,p=0.004)。试验组人群血浆ADMA平均浓度为(3.07±0.51)μmol/mL,明显高于对照组人群血浆ADMA平均浓度(1.83±0.39)μmol/mL,差异有统计学意义(p=0.003<0.05)。C144563T位点CC基因型与C143611G位点GC基因型试验组个体血浆ADMA平均浓度((3.09±0.47)μmol/mL,(3.21±0.54)μmol/mL)均要显著高于对照组ADMA平均浓度((1.96±0.40)μmol/mL,(1.89±0.41)μmol/mL),其差异均有统计学意义(p=0.021,0.014<0.05)。我们推论且DDAH1基因的C144563T位点与C143611G位点与CHD密切相关,其影响机制可能是通过C144563T位点与C143611G位点基因型的改变而增高ADMA水平,从而导致CHD的发生与发展。

• 单位
  重庆市中医院