脓毒症时细胞焦亡的分子机制及研究进展

作者：王诚; 王昌理; 薄禄龙; 卞金俊^*

来源：实用休克杂志(中英文), 2019, 3(04): 232-235.

• 细胞焦亡
• 脓毒症
• 炎性体
• 脂多糖

脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症与脓毒性休克是重症患者死亡的主要原因之一。细胞焦亡是一种特定的细胞程序性死亡方式,其特征为炎症因子释放和细胞肿胀破裂。适度的细胞焦亡可以防御病原微生物感染,减轻脓毒症时组织损伤,过度的细胞焦亡可能加重脓毒症或造成继发感染。经典和非经典炎性体在细胞焦亡中发挥关键作用,消皮素D、泛连接蛋白-1对诱导并调控细胞焦亡至关重要。本文就细胞焦亡与脓毒症的关系及相关分子机制进行综述,以期为脓毒症的基础研究和未来治疗提供借鉴。

• 单位
  中国人民解放军第二军医大学; 基础医学院; 长海医院