p38MAPK/MMP-9信号通路对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的影响

作者：于沛霞; 薄立军; 黄立宁; 李欣; 徐贯杰

来源：河北医科大学学报, 2017, 38(09): 1063-1067.

• 缺氧缺血,脑
• 依达拉奉
• 大鼠

目的观察依达拉奉对新生大鼠脑缺氧缺血损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的影响,探讨依达拉奉可能通过p38MAPK/基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)信号通路发挥脑保护作用。方法Rice方法建立新生大鼠(7d)HIBD模型,随机分为假手术组、HIBD组、依达拉奉组、吡啶咪唑类衍生物(SB203580)组,每组16只。采用五点量表法评估神经功能,并测定脑水含量。检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度。采用酶联免疫法检测MMP-9浓度。采用Western blot法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun Nterminal kinase 1/2,JNK1/2)、p38MAPK浓度以及p-ERK1/2、p-JNK1/2和p-p38MAPK浓度。结果 HIBD组、依达拉奉组、SB203580组神经功能评分和脑含水量明显高于假手术组,SOD活性低于假手术组,MDA含量和MMP-9浓度高于假手术组,依达拉奉组和SB203580组神经功能评分和脑含水量明显低于HIBD组,SOD活性高于HIBD组,MDA含量和MMP-9浓度低于HIBD组(P<0.05)。HIBD组JNK1/2、p-JNK1/2、p38MAPK、pp38MAPK含量明显高于假手术组、依达拉奉组、SB203580组,ERK1/2、p-ERK1/2含量明显高于假手术组(P<0.05)。结论依达拉奉对新生大鼠(7d)HIBD的神经保护作用与其抑制促炎介体的产生和下调JNK1/2和p38MAPK活化相关联。其可能与下调P38MAPK/MMP-9通路活性有关。

• 单位
  河北医科大学第二医院; 河北医科大学第三医院