B组柯萨奇病毒诱导的细胞焦亡在心肌损伤中的作用

作者：史家宁; 黄怡可; 秦颖; 付军; 王燕; 史立军; 钟照华; 杨幼林^*; 赵文然^*

来源：国际免疫学杂志, 2018, 41(03): 256-259.

• B组柯萨奇病毒
• 细胞焦亡
• 抑制剂
• 心肌损伤

目的利用caspase-1抑制剂抑制焦亡,评价细胞焦亡在B组柯萨奇病毒(Coxsackievirus B,CVB)所致心肌损伤中的作用,确定CVB能否通过诱导细胞焦亡导致心肌炎症。方法 Balb/c乳鼠分为四组:对照组、CVB3感染组(腹腔注射CVB3)、1次抑制剂组(CVB3感染乳鼠后注射1次caspase-1抑制剂)和3次抑制剂组(CVB3感染乳鼠后在1、3、5天分3次注射caspase-1抑制剂),Westernblot检测各组乳鼠心肌组织中的caspase-1表达,HE染色观察各组乳鼠心肌组织病理变化。HeLa细胞分为8组,前4组用CVB3感染不同时间,后4组CVB3感染的同时分别加入不同剂量caspase-1抑制剂,检测CVB3病毒蛋白表达量。结果 CVB3感染组的乳鼠心肌组织中激活的caspase-1含量增加,与CVB3组相比,注射caspase-1抑制剂的小鼠心肌组织中激活的caspase-1含量明显减少。正常对照组乳鼠心肌细胞组织状态正常,CVB3感染组乳鼠心肌组织大面积变性、坏死,CVB3+caspase-1抑制剂组乳鼠心肌组织发生病理变化但程度较轻。HeLa细胞中caspase-1与CVB3蛋白含量随caspase-1抑制剂剂量增大而降低。结论抑制细胞焦亡可有效减轻CVB3所致心肌损伤,CVB诱导的焦亡参与心肌致病过程。

• 单位
  哈尔滨医科大学; 哈尔滨医科大学附属第一医院