黄芩素-7-甲醚对高原缺氧诱导小鼠心肌组织损伤的保护作用研究

作者：邵瑾; 杨颖; 何蕾; 马慧萍; 贾正平; 景临林^*

来源：解放军医药杂志, 2019, 31(06): 1-5.

• 黄芩素-7-甲醚
• 缺氧
• 心脏损伤
• 氧化性应激
• 小鼠,近交BALB C

目的探讨黄芩素-7-甲醚对高原缺氧诱导小鼠心肌组织损伤的保护作用。方法将40只雄性BALB/C小鼠随机分为正常对照组(注射用水灌胃)、缺氧模型组(注射用水灌胃)、芦丁组(500 mg/kg灌胃)和黄芩素-7-甲醚组(500 mg/kg灌胃),每组10只。除正常对照组外,其余3组均置于模拟高原环境8000 m条件下缺氧12 h。然后所有小鼠均眼眶采血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;最后处死小鼠取心肌组织,检测过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时检测核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶1(HO-1)的表达水平。结果与正常对照组比较,缺氧模型组血清CK和LDH活性升高,心肌组织H2O2和MDA含量升高,心肌组织SOD、CAT和GSH-Px活性降低,心肌组织Nrf2和HO-1表达升高(P<0.01)。与缺氧模型组比较,芦丁组和黄芩素-7-甲醚组血清CK和LDH活性降低,心肌组织H2O2和MDA含量降低,心肌组织SOD、CAT和GSH-Px活性升高,心肌组织Nrf2和HO-1蛋白表达进一步升高(P<0.01)。结论黄芩素-7-甲醚对模拟高原缺氧导致的心肌组织损伤具有一定的保护作用,机制可能与清除自由基、激活Nrf2/HO-1信号途径、提高抗氧化酶活性、降低机体氧化应激水平有关。

• 单位
  兰州大学; 中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院