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摘要
目的：探讨电针曲池、足三里通过Parkin介导的线粒体自噬途径改善脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：选用SPF级健康雄性SD大鼠45只，按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针组，各15只。模型组和电针组大鼠均采用Longa等良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）模型，术后2 h采用Zea Longa法行神经功能评分。假手术组只分离、暴露血管，不结扎，不插入尼龙线。造模成功后，电针组予电针右侧曲池、足三里干预7 d，假手术组及模型组不做干预。第7天再次行神经功能评估。干预7 d后获取各组大鼠左侧大脑皮层组织，苏木精-伊红（HE）染色后观察脑组织病理学变化，Western blot法检测PINK1、Parkin蛋白表达。TUNEL法检测各组大鼠神经细胞凋亡水平。结果：（1）神经功能缺损评分：假手术组无神经功能缺陷，评分均为0，造模2 h后模型组及电针组神经功能评分均显著提高，2组差异无统计学意义（P>0.05）;7 d后电针组较模型组神经功能评分显著下降，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）HE染色结果可见：与假手术组比，模型组缺血皮质区神经元胞体缩小变形，核固缩明显，而电针组脑缺血皮质区所表达的病理损伤较模型组显著减少。（3）Western blot法检测结果表明：模型组大鼠脑缺血皮质区线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin的表达较假手术组均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，电针组上调了大鼠PINK1、Parkin蛋白表达，差异有统计学意义（P<0.05），说明电针可以激活线粒体自噬水平。（4）TUNEL染色结果可见：与假手术组相比，模型组凋亡细胞明显增多，差异有统计学意义（P<0.05）；电针组的细胞凋亡指数较模型组明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：电针曲池、足三里可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损，其机制可能与调控PINK1/Parkin介导的线粒体蛋白表达，减轻脑缺血再灌注损伤，减少细胞凋亡有关。
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