摘要
阿尔兹海默症(Alzheimer’s Disease, AD)是一种慢性神经退行性疾病,以记忆损失和认知障碍为主要临床特征,其病理特点主要有β-淀粉样蛋白蓄积成的老年斑,以及高磷酸化Tau蛋白蓄积形成的神经纤维缠结。大量人群流行病学研究显示B族维生素缺乏以及同型半胱氨酸升高与AD相关。高浓度的同型半胱氨酸是心脑血管疾病的独立危险因素,AD常常有脑内血管疾病并发症,提示同型半胱氨酸可能与认知功能障碍相关。近年来,关于同型半胱氨酸升高导致AD的机制研究一直有新的发展,包括氧化应激假说、炎症假说和DNA损伤假说等,最终促使β-淀粉样蛋白沉积以及Tau蛋白的异常磷酸化,导致阿尔兹海默症的发生。但同型半胱氨酸升高导致AD的具体机制尚不清楚。
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单位上海交通大学; 公共卫生学院