PKC上调心脏营养素-1促进心肌细胞的存活率

作者：符史干; 董战玲; 翁启芳; 许闽广; 周升; 谢协驹

来源：心脏杂志, 2006, (04): 406-410.

DOI：10.3969/j.issn.1009-7236.2006.04.012

• 心肌细胞培养
• 心脏营养素-1
• 蛋白激酶C
• 丝裂原激活蛋白激酶
• 存活率

目的观察心脏营养素-1(CT-1)对培养乳鼠心肌细胞存活率的影响以及蛋白激酶C(PKC)信号转导通路在调控CT-1诱导心肌细胞存活中的作用。方法分离、纯化并差速贴壁培养新生大鼠心肌细胞,MTT比色法测定各孔心肌细胞存活率。结果①无血清DMEM培养心肌细胞24 h后加入4个剂量组CT-1(0.1~10 nmol/L),随着剂量的增加MTT计数随之增高,呈明显的剂量依赖性;②在培养介质中预先加入蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA),30 m in后再加入CT-1,MTT计数明显增加,而用PKC抑制剂Calphostin C(Cal)则使MTT计数明显降低;③用丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)亚型细胞外信号调节激酶(ERK)选择性抑制剂PD098059进行预处理,再加入CT-1,心肌细胞存活率明显降低,与单纯CT-1组相比有显著性差异;单纯用ERK抑制剂PD098059对心肌细胞存活率无明显影响;预先加入ERK抑制剂PD098059,再加入PMA和CT-1,MTT计数明显降低,与(PMA+CT-1)组相比有极显著性差异。结论CT-1对心肌细胞存活率具有明显的剂量依赖性;PKC可上调CT-1促进的心肌细胞存活率,PKC可能成为CT-1促进心肌细胞存活率的信号转导通路之一;CT-1诱导心肌细胞存活率的胞内信号转导通路可能是先激活PKC,然后诱导MAPK亚型ERK的激活。

• 单位
  海南医学院