干扰素–α通过PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞SMCC–7721的影响及相关性

作者：闫琳^*; 师广勇

来源：中华医学杂志, 2015, 95(36): 2960-2963.

• 干扰素–α
• 肝癌细胞SMCC–7721
• PI3K/Akt信号通路

目的探讨干扰素–α(IFN–α)通过PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞SMCC–7721的影响及相关分子机制。方法通过MTT法检测IFN–α对SMCC–7721细胞活力的影响;利用流式细胞术检测IFN–α对SMCC–7721细胞周期的影响;Western印迹分析脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的激活状况及其下游靶基因糖原合成酶激酶–3β(GSK–3β)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21的表达变化, 以及C–myc和Survivin的表达变化情况。结果 MTT结果显示IFN–α(5、10、15 U/L)均可显著抑制细胞的活力(P<0.05), 并且在48 h抑制程度最高, 抑制率分别为(10.5±3.1)%、(24.3±4.6)%、(39.4±5.5)%(P<0.01)。流式细胞仪结果显示:与对照组比较, (5、10、15 U/L)IFN–α可使细胞周期阻滞在G1期, Western印迹结果显示:(10、15 U/L)IFN–α显著下调PI3K表达并抑制GSK–3β磷酸化(P<0.05), (5、10、15 U/L)IFN–α均可抑制Akt磷酸化, 并下调Cyclin D1量及上调p21的表达(P<0.05), (10、15 U/L)IFN–α均可下调C–myc和Survivin的表达(P<0.05)。结论 IFN–α可抑制肝癌细胞SMCC–7721生长和增殖, 阻断PI3K/Akt信号通路传导, 影响Cyclin D1、p21、C–myc、Survivin等分子表达。

• 单位
  郑州大学第五附属医院