人滋养细胞TLR3信号通路活化抑制血管生成因子表达

作者：吴英; 王波; 陈丹青; 贺晶; 黄荷凤

来源：基础医学与临床, 2013, 33(09): 1101-1106.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2013.09.020

• 妊娠期高血压疾病
• Toll样受体3
• 可溶性血管内皮生长因子受体-1
• 胎盘生长因子

目的研究人类妊娠早期滋养细胞Toll样受体3(TLR3)活化对胎盘血管生成相关因子表达的影响,探讨该通路在妊娠期高血压疾病中的作用。方法以TLR3配体刺激原代滋养细胞和永生化滋养细胞系swan71,不同时间点收集上清液及细胞。ELISA测定培养上清液中sFlt-1和PlGF浓度,real-time PCR法测定上述分子mRNA表达水平。结果 Poly(I:C)刺激swan71后24、48和120 h,sFlt-1浓度显著高于未处理组(P<0.05)。Poly(I:C)刺激原代滋养细胞后sFlt-1 mRNA水平升高,PlGF mRNA水平下降(P<0.05)。Poly(I:C)诱导sFlt-1 mRNA的表达呈时间和剂量依赖性,24 h时效分析见其在处理2 h达到峰值,PlGF mRNA则跌至最低水平(P<0.05)。Poly(I:C)处理8～12 h,TLR3 mRNA水平亦显著升高(P<0.05)。结论滋养细胞TLR3信号通路激活诱导sFlt-1表达,抑制PlGF表达,导致血管生成障碍,可能参与妊娠期高血压疾病的发生。

• 单位
  浙江大学医学院附属妇产科医院