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摘要
目的 探讨二仙汤通过AMPK/mTOR通路保护早发性卵巢功能不全小鼠免受氧化应激及凋亡的作用。方法 将BABL/c雌性小鼠48只随机分为空白组(n=8)和造模组(n=40)，造模小鼠采用4-乙烯基环己烯双环氧化物腹腔注射造模，造模成功后小鼠随机分为模型组、阳性药物组(戊酸雌二醇，每次0.3 mL)、二仙汤低剂量组(4 g·kg-1)、二仙汤中剂量组(8 g·kg-1)、二仙汤高剂量组(12 g·kg-1)，每组8只。随后按相应剂量给药，连续给药6周。HE染色观察卵巢组织病理学及卵泡计数；ELISA测定血清激素(E2、LH、FSH)及氧化应激指标(ROS、MDA、SOD、GSH-Px)水平；免疫组织化学法检测Caspase-3、bax、bcl-2表达；TUNEL荧光染色检测卵巢组织细胞凋亡；qRT-PCR检测卵巢组织AMPKα、mTOR mRNA表达；Western blot检测卵巢组织AMPKα、p-AMPKα、mTOR、p-mTOR蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组生长卵泡数量减少，E2含量、SOD、GSH-Px活性、bcl-2表达、AMPKα、mTOR mRNA表达及p-AMPKα、p-mTOR蛋白表达明显降低(P<0.05),LH、FSH、ROS、MDA含量、Caspase-3、bax表达及细胞凋亡明显增加(P<0.05)；与模型组比较，二仙汤高剂量组闭锁卵泡数量减少，E2、SOD、GSH-Px、bcl-2表达、AMPKα、mTOR mRNA表达及p-AMPKα、pmTOR蛋白表达明显升高(P<0.05),LH、FSH、ROS、MDA含量、Caspase-3、bax表达及细胞凋亡明显降低(P<0.05)。结论 二仙汤能改善早发性卵巢功能不全卵巢功能及细胞凋亡，调控氧化应激水平，可能与激活AMPK/mTOR信号通路有关。
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