miRNA-146a在牙周组织的抗炎作用研究

作者：王贺; 张婷婷; 周群^*

来源：现代口腔医学杂志, 2021, 35(04): 278-281.

• miRNA-146a
• 牙周炎
• 牙龈成纤维细胞
• 巨噬细胞
• 抗炎作用

目的探讨miRNA-146a在牙周组织的表达及其抗炎作用机制。方法收集小鼠牙龈成纤维细胞和腹腔巨噬细胞,采用Transwell法将2μg/mL脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激24 h的巨噬细胞与牙龈成纤维细胞共培养。分析LPS诱导对牙龈成纤维细胞和巨噬细胞miRNA-146a表达的影响,以及miRNA-146a对巨噬细胞炎症因子、白介素-1受体相关激酶1(interleukin-1 receptor associated kinase 1,IRAK1)、TNF受体关联因子6(tnf receptor associated factor 6,TRAF6)表达和c-Jun N端激酶(c-jun n-terminal kinase,JNK)磷酸化水平的影响。采用SPSS 20.0软件包进行数据分析。结果 LPS刺激24h后,牙龈成纤维细胞和巨噬细胞miRNA-146a表达水平显著升高(P<0.05);LPS刺激巨噬细胞源性上清液可诱导牙龈成纤维细胞miRNA-146a表达增加(P<0.05);LPS刺激24h后,miRNA-146a mimic转染的巨噬细胞IL-1βmRNA和MCP-1 mRNA表达水平显著低于转染miRNA-146a count的细胞(P<0.05),TNF-αmRNA表达水平降低,但差异无统计学意义(P>0.05);LPS刺激4h后,miRNA-146a mimic转染的巨噬细胞IRAK1和TRAF6表达水平显著低于转染miRNA-146a count的细胞(P<0.05);LPS刺激90min后,miRNA-146a mimic转染的巨噬细胞p-JNK水平显著低于转染miRNA-146a count的细胞(P<0.05)。结论 miRNA-146a可通过下调IRAK1和TRAF6表达水平、减少JNK磷酸化,抑制巨噬细胞源性炎症因子的产生,有可能成为慢性牙周炎的潜在治疗分子。

• 单位
  辽阳市中心医院; 中国医科大学附属盛京医院