IL-37调控miR-106b-5p/PTEN抑制肾细胞癌细胞生物学行为

作者：顾鹏; 陶维雄; 彭伟; 魏世平^*

来源：中国免疫学杂志, 2023, 39(08): 1694-1699.

• IL-37
• 肾细胞癌
• miR-106b-5p
• 细胞增殖
• 迁移
• 凋亡
• 10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物

目的：探讨IL-37对肾细胞癌细胞生物学行为的影响和潜在机制。方法：RT-qPCR检测肾细胞癌组织中IL-37mRNA和miR-106b-5p表达。Western blot检测肾细胞癌组织中10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）蛋白表达。将肾细胞癌细胞786-0分为对照组、IL-37(10、50、100 ng/ml)组、anti-miR-NC组、anti-miR-106b-5p组、IL-37+miR-NC组、IL-37+miR-106b-5p组。采用MTT法、平板克隆实验、划痕愈合实验、流式细胞术检测786-0细胞增殖、迁移和凋亡能力。荧光素酶实验检测miR-106b-5p与PTEN的靶向关系。结果：肾细胞癌组织中miR-106b-5p表达量显著升高（P<0.05）,IL-37 mRNA和PTEN蛋白表达量显著降低（P<0.05）。与对照组比较，IL-37(10、50、100 ng/ml)组细胞活力、集落形成数、迁移距离、miR-106b-5p表达显著降低（P<0.05），凋亡率、PTEN蛋白表达显著升高（P<0.05）。与anti-miR-NC组比较，anti-miR-106b-5p组细胞活力、集落形成数、迁移距离显著降低（P<0.05），凋亡率、PTEN蛋白表达显著升高（P<0.05）。与IL-37+miR-NC组比较，IL-37+miR-106b-5p组细胞活力、集落形成数、迁移距离显著升高（P<0.05），凋亡率、PTEN蛋白表达显著降低（P<0.05）。PTEN是miR-106b-5p的靶基因。结论：外源性IL-37可抑制肾细胞癌细胞的增殖和迁移，诱导细胞凋亡，其抗肿瘤机制可能是通过抑制miR-106b-5p/PTEN途径发挥作用。

• 单位
  长江航运总医院