摘要

目的:探讨在缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模拟急性肾损伤的大鼠模型中间质血管损伤状况及其病变机制。方法:按随机分组将15只SD大鼠分为假手术组(sham)、肾缺血再灌注损伤(I/R)6 h组、24 h组,每组5只,测定血尿素氮水平,并观察肾脏病理改变;免疫组织化学法观察巨噬细胞浸润、促血管生成因子-血管内皮生长因子(VEGF)的表达,免疫荧光法检测肾小管间质血管的分布,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡。结果:I/R 6 h、24 h组与sham组相比,BUN明显升高(P<0.05),巨噬细胞浸润明显(P<0.05),VEGF表达量下降,间质血管密度下降(P<0.05),上皮细胞凋亡增多(P<0.05)。结论:I/R损伤后炎症细反应所致间质血管密度降低是肾小管上皮细胞损伤的重要机制。