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摘要
目的 探讨组蛋白甲基转移酶Smyd2基因敲除对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚发生发展的影响。方法 将10只野生型小鼠和10只Smyd2基因敲除小鼠采取主动脉弓结扎术建立小鼠病理性心肌肥厚模型，术后4周超声检测心脏结构和功能，并通过组织学病理染色评价心肌肥厚和纤维化的程度。结果 主动脉弓结扎术4周后，与野生型小鼠相比，Smyd2基因敲除小鼠的心肌肥厚和心脏纤维化程度加重，超声结果显示，Smyd2敲除加重了压力负荷导致的心脏功能受损。结论 Smyd2敲除加重压力负荷导致的病理性心肌肥厚和心肌纤维化，导致心脏功能受损。
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单位武汉大学人民医院
