蛋白激酶C调控大肠癌HT-29细胞粘附、侵袭能力的研究

作者：陈宏; 陈宇英; 林旭; 李荣清; 张振书; 周殿元

来源：临床肿瘤学杂志, 2006, (09): 653-656.

• 蛋白激酶C
• HT-29细胞
• 粘附
• 侵袭
• 血管
• 膜侵袭培养系统

目的探讨蛋白激酶C(ProteinKinaseC,PKC)对大肠癌HT-29细胞体外粘附、侵袭能力的调控作用。方法采用体外细胞培养的方法,通过PKC激动剂佛波酯PMA和抑制剂Staurosporine(SP)对大肠癌HT-29细胞粘附人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)能力、侵袭血管小块的形态学和侵袭人羊膜能力影响的研究,探讨PKC对HT-29细胞体外粘附、侵袭能力的调控作用。结果采用3H-TdR标记的同位素液闪测定发现,PMA不同浓度处理HT-29细胞可使其粘附HUVECs的能力增强,在一定浓度范围内,随着PMA浓度的增加,粘附作用也逐渐增强,SP可拮抗HT-29细胞粘附HUVECs的作用。侵袭血管小块的扫描电镜观察发现,PMA处理细胞后,细胞侵袭血管的能力增强,细胞伸出伪足,向血管内侵袭,而SP可拮抗PMA作用,细胞侵袭性下降。PMA可显著增强HT-29细胞侵袭人羊膜的能力,100nmol/LPMA诱导4h,可使HT-29细胞在体外获得最大的侵袭羊膜的能力,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用。结论PKC对HT-29细胞体外粘附、侵袭能力存在调控作用,PKC的激活使HT-29细胞粘附性、侵袭性增强,而PKC的抑制使HT-29细胞粘附性、侵袭性下降。

• 单位
  南方医院; 南方医科大学; 成都军区昆明总医院