摘要
目的探讨微小RNA-101(miR-101)对胰腺癌PANC1细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其可能的作用机制。方法取对数生长期PANC1细胞分为5组, 除对照组外, 分别为转染miRNA模拟体的阴性对照(mimic-NC)组、转染miRNA-101模拟体(miR-101 mimic)组、转染miRNA抑制剂的阴性对照(inhibitor-NC)组、转染miRNA-101抑制剂(miR-101 inhibitor)组。采用qRT-PCR检测miR-101相对表达水平, MTT法检测细胞增殖率, 流式细胞仪检测细胞凋亡率, Transwell实验检测细胞侵袭能力, qRT-PCR和蛋白质免疫印迹法检测IL-6、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 mRNA蛋白的相对表达水平, 双荧光素酶报告基因法检测miR-101与IL-6的靶向关系。结果转染48 h后, 对照组、mimic-NC组、miR-101 mimic组、inhibitor-NC组、miR-101 inhibitor组PANC1细胞miR101表达水平分别为1.98±0.12、2.01±0.18、6.73±0.23、2.16±0.22、1.34±0.13;增殖率分别为(32.75±2.43)%、(33.17±2.77)%、(15.68±1.17)%、(31.57±2.65)%和(45.75±3.16)%;凋亡率分别为(3.82±0.57)%、(3.54±0.55)%、(28.61±0.78)%、(3.57±0.63)%、(1.03±0.62)%;穿膜细胞数分别为(125.82±3.55)、(132.17±4.28)、(58.83±3.24)、(128.77±5.06)、(248.42±5.64)个/高倍视野。miR-101 mimic组miR101表达水平和凋亡率显著高于对照组和mimic-NC组, 增殖率和穿膜细胞数显著低于对照组和mimic-NC组, 而miR-101 inhibitor组miR-101表达水平和凋亡率显著低于对照组、inhibitor-NC组、miR-101 mimic组, 增殖率和穿膜细胞数显著高于对照组、inhibitor-NC组、miR-101 mimic组。miR-101 mimic组PANC1细胞IL-6、JAK2、STAT3 mRNA和蛋白质表达水平显著低于对照组、mimic-NC组, 而miR-101 inhibitor组显著高于对照组、miR-101 mimic组、inhibitor-NC组。以上差异均有统计学意义(P值均<0.001)。双荧光素酶报告基因法检测结果显示, miR-101可靶向作用IL-6。结论 miR-101能够抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭, 促进其凋亡, 其机制可能是通过调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路发挥作用。
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单位山西省汾阳医院