稳消Ⅱ方对实验兔动脉粥样硬化模型PPARγ信号通路的影响

作者：梁荣; 霍清萍^*

来源：中西医结合心脑血管病杂志, 2019, 17(09): 1321-1324.

• 动脉粥样硬化
• 稳消Ⅱ方
• 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
• 辛伐他汀
• 血脂

目的观察稳消Ⅱ方对实验兔动脉粥样硬化模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,以进一步明确稳消Ⅱ方抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将健康新西兰大白兔38只随机分为空白组(9只)与造模组(29只),予高脂饲料造模8周后建立兔动脉粥样硬化模型。随后将造模组随机分为模型组、稳消Ⅱ方组、对照组,分别予生理盐水、稳消Ⅱ方、辛伐他汀干预8周后,处死全部实验兔,免疫组化法测得各组腹主动脉内皮细胞PPARγ阳性表达面积。在实验过程中分别检测造模前、造模后、干预后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。结果干预后,稳消Ⅱ方组、对照组TC、TG、LDL较模型组明显下降,HDL较模型组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);稳消Ⅱ方组TC、TG、HDL、LDL与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);稳消Ⅱ方组、对照组干预前后血脂水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组PPARγ表达水平较空白组明显下降(P<0.01);稳消Ⅱ方组、对照组PPARγ蛋白表达较模型组显著增加(P<0.05);对照组PPARγ蛋白表达水平略高于稳消Ⅱ方组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论稳消Ⅱ方可激活PPARγ信号通路,上调PPARγ蛋白表达水平,从而起到稳定斑块、抑制动脉硬化发展的作用。

• 单位
  上海交通大学