摘要
为研究肠炎沙门菌甘油激酶GlpK的功能,利用同源重组技术构建了肠炎沙门菌GlpK基因敲除株c50336ΔglpK,通过药物敏感性和生物被膜相关实验探究其在肠炎沙门菌生物被膜形成中的作用。研究结果显示,GlpK基因敲除后不影响细菌的体外生长,但可显著降低肠炎沙门菌形成生物被膜的能力和药物敏感性,且肠炎沙门菌Curli菌毛和纤维素的形成受到抑制,生物被膜相关基因的表达下调。研究结果表明GlpK基因参与肠炎沙门菌的耐药性和生物被膜形成,为肠炎沙门菌新型靶向药物的研发奠定了重要基础。
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单位中国兽医药品监察所; 河北科技师范学院