成纤维细胞生长因子21对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究

作者：许卫攀; 吴勇波; 张凯; 陈志强; 蔡振璇^*

来源：西部医学, 2019, 31(03): 343-352.

• FGF21
• 缺氧复氧
• 凋亡
• 氧化应激
• PI3K
• AKT

目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的保护作用及对PI3K/AKT通路的影响。方法重组腺病毒载体Ad-FGF21诱导原代心肌细胞过表达FGF21。腺病毒转染心肌细胞后构建H/R损伤模型(3h缺氧联合3h复氧)。实验分为对照组(Con组)、H/R组、H/R+Ad-GFP组、H/R+Ad-FGF21组4组。心肌细胞存活率评估细胞损伤程度;SOD/MDA检测联合DHE荧光染色评估氧化应激反应(ROS);流式细胞术评估细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白水平。在机制探讨实验中给予PI3K/AKT抑制剂(LY294002)进行干预。结果与Con组相比,H/R损伤后FGF21蛋白表达显著下调,并伴随心肌细胞活性降低、ROS与凋亡反应激活。腺病毒介导的心肌细胞过表达FGF21能够明显抑制H/R损伤,表现为细胞活力、ROS与凋亡反应均有不同程度改善。FGF21心肌细胞过表达能够增加PI3K/AKT磷酸化水平,而抑制PI3K/AKT通路后FGF21过表达介导的细胞保护功能被逆转。结论 FGF21主要通过PI3K/AKT依赖性途径改善心肌细胞H/R损伤。

• 单位
  湖北理工学院; 黄石市中心医院