摘要

目的 探讨补肺益肾方(Bufei Yishen Formular, BYF)对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)模型大鼠气道重塑的抑制作用。方法 将24只SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、BYF组及多索茶碱(Doxofylline, DOX)组,每组6只,采用香烟烟雾熏吸联合细菌感染8周制备COPD大鼠。第9~16周,Control组及Model组大鼠给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃,于16周结束时取材。每4周测定肺功能,监测大鼠潮气量(tidal volume, TV)、每分钟呼吸量(minute volume, MV)、呼气峰流速(peak expiratory flow, PEF)、50%潮气量呼气流量(50%tidal volume expiratory flow, EF50)。采用苏木素—伊红(HE)、MASSON染色法观察大鼠肺组织病理改变及胶原沉积,免疫组织化学法检测肺组织中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)、转化生长因子(transforming growth factor, TGF)-β和M2巨噬细胞标志物集群分化因子(cluster differentiation, CD)206、CD68表达水平。结果 与Control组比较,Model组大鼠肺泡壁断裂融合、气管管壁增厚、支气管狭窄、炎症细胞浸润。与Model组比较,BYF组和DOX组以上肺组织病理损伤改善。与Control组比较,Model组大鼠肺功能TV、MV、PEF、EF50于第8、16周显著降低(P<0.05或P<0.01)。与Model组比较,BYF组及DOX组大鼠肺功能于第16周显著升高(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,与Control组比较,Model组大鼠肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9、CTGF、CD206、CD68和TGF-β表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与Model组比较,BYF组及DOX组上述指标表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论 BYF可显著改善COPD大鼠气道重塑,可能与阻抑巨噬细胞M2极化有关。