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摘要
目的 探究LY294002对急性肾损伤（AKI）大鼠肾功能及细胞自噬的影响。方法 将36只SD大鼠采用随机单位组设计分组法分为对照（control）组、假手术（sham）组、模型（model）组、LY294002预处理（I/R+LY294002）组，每组9只。LY294002预处理组连续腹腔注射LY294002(40μl/d)，模型组腹腔注射等量无菌生理盐水，干预时间为14 d。14 d后除对照组外，其余大鼠均行手术，假手术组仅暴露双侧肾脏及肾蒂，模型组及LY294002预处理组进一步建立大鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）模型（缺血45 min，再灌注24 h）模拟AKI。建模成功后收集各组血液和肾脏，检测血清中肾损伤相关指标，观察肾脏组织病理改变，检测PI3K/AKT信号通路和自噬相关蛋白的表达情况。结果 模型组血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及肾损伤分子1(Kim-1)的浓度高于对照组及假手术组，差异有统计学意义（P<0.05）。LY294002预处理组SCr、BUN及Kim-1的浓度低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。LY294002预处理组可观察到RIRI大鼠肾脏组织病理改变如肾小管梗阻扩张、血管扩张充血、间质水肿得到减轻。模型组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K的相对表达量和LC3Ⅱ、Beclin-1的表达高于对照组、假手术组，差异有统计学意义（P<0.05）。LY294002预处理组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K的相对表达量和LC3Ⅱ、Beclin-1的表达低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 LY294002通过抑制PI3K/AKT信号通路，抑制了细胞自噬，肾脏损伤得到改善。这将为防治AKI提供一个新的思路。
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