右美托咪定对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤时RIPK3/MLKL介导程序性坏死的影响

作者：李梦倩; 李彬; 董铁立^*

来源：临床麻醉学杂志, 2019, 35(09): 909-912.

• 右美托咪定
• 程序性坏死
• 缺血-再灌注损伤
• 离体肺

目的评价右美托咪定对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤(LIRI)时受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)/混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)介导的肺组织细胞程序性坏死的影响。方法成年雄性SD大鼠72只,采用随机数字表法随机分成三组(n=24):缺血-再灌注损伤组(IR组)、右美托咪定组(DEX组)和对照组(C组)。IR组采用IL-2型离体肺灌流系统建立大鼠离体LIRI模型; DEX组在复灌开始时于灌流液中加入右美托咪定10 nmol/L;C组只通气和灌流。测定大鼠肺组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肺组织病理学并测定肺泡损伤率(IAR)。测定灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。Western blot法分别检测肺组织中RIPK3和MLKL蛋白含量。结果与C组比较,IR组和DEX组肺组织W/D、IAR和灌流液中MDA含量均明显升高(P<0.05),而灌流液中SOD活性均明显降低(P<0.05)。与IR组比较,DEX组肺组织W/D、IAR和灌流液中MDA含量均明显降低(P<0.05),而灌流液中SOD活性明显升高(P<0.05)。光镜显示IR组肺组织形态学结构发生明显损伤,而DEX组则明显减轻。与C组比较,IR组和DEX组肺组织RIPK3和MLKL蛋白含量均明显升高(P<0.05);与IR组比较,DEX组肺组织RIPK3和MLKL蛋白含量均明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定可通过抑制RIPK3/MLKL介导的肺组织细胞程序性坏死来减轻大鼠离体肺缺血-再灌注损伤。

• 单位
  郑州大学第二附属医院