lncRNA-UCA1靶向miR-204调控PI3K/Akt信号通路抑制癫痫模型海马神经元凋亡的作用机制

作者：吕关健; 潘俊超; 崔灵运; 代英杰

来源：微循环学杂志, 2022, 32(04): 15-20.

• UCA1
• miR-204
• 癫痫
• 凋亡

目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-UCA1抑制癫痫模型海马神经元凋亡的作用机制。方法:将小鼠癫痫模型海马神经元细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-204组(转染miR-204 mimics)、si-UCA1+anti-miR-NC组(共转染si-UCA1与anti-miR-NC)、si-UCA1+anti-miR-204组(共转染si-UCA1与anti-miR-204),另取未转染小鼠癫痫模型海马神经元、小鼠正常海马神经元细胞分别记为癫痫模型组和正常对照组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞UCA1和miR-204表达量；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告实验检测UCA1和miR-204的靶向关系；蛋白质免疫印迹法(Western Blotting)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达。结果:与正常对照组比较，癫痫模型组中海马神经元细胞UCA1表达量显著升高，miR-204表达量显著降低(P<0.01)。与si-NC组比较，si-UCA1组海马神经元细胞UCA1表达显著降低，细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。与si-UCA1+anti-miR-NC组比较，si-UCA1+anti-miR-204组细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。与si-NC组比较，si-UCA1组细胞p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低(P<0.01)。与si-UCA1+anti-miR-NC组比较，si-UCA1+anti-miR-204组细胞p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:lncRNA-UCA1通过靶向上调miR-204,并抑制PI3K/Akt信号通路降低癫痫模型海马神经元细胞凋亡。

• 单位
  神经内科