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摘要
急性心肌缺血状态下，miRNA表达可以调控相关基因及蛋白，减少心肌细胞损伤，进而发挥保护心肌的作用，然而具体机制仍需进一步探究。近期研究发现mitoKATP通道的开放可以调节线粒体自噬，且miRNA-DNA甲基化的启动在诱导细胞自噬发生方面发挥了调控作用。前期发现中药复方芪参益气滴丸通过介导mitoKATP通道调节线粒体自噬进而明显改善心肌缺血，且动物实验证实miR-155在细胞自噬调节、炎症反应、血管平滑肌细胞迁移方面有显著作用。故提出假设芪参益气滴丸可以激活miRNA155-DNA甲基化介导的mitoKATP开放，进而调节线粒体自噬改善心肌缺血。本文通过阐述线粒体自噬与心肌缺血后的氧化应激损伤的关联性，及其在芪参益气滴丸通过调节MiRNA155-DNA甲基化介导mitoKATP调节线粒体自噬进而改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制进行探讨，为相关研究提供理论思路。
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单位广西中医药大学; 广西中医药大学第一附属医院
