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摘要
目的研究Stat1蛋白对宫颈癌Hela细胞生长、增殖及顺铂敏感性的影响及其作用机制。方法采用蛋白印迹法(Western blot)检测不同浓度DDP处理Hela细胞后Stat1蛋白表达差异;转染Stat1-si RNA后,通过Western blot验证干扰效果;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)观察转染Stat1-si RNA后Hela细胞对DDP敏感性变化,并检测Stat1相关细胞因子c-Myc的表达变化。结果随着DDP浓度的增加,Hela细胞中Stat1蛋白的表达量逐渐增加,DDP浓度为5 mg/L时,Stat1蛋白表达上调1.5倍,DDP浓度为10 mg/L时,Stat1蛋白表达上调近2倍;特异性Stat1-si RNA使Hela细胞中Stat1的表达下调70%,促进细胞生长和增殖;Stat1-si RNA可以降低DDP对Hela细胞生长和增殖的抑制效应,削弱DDP对c-Myc的抑制作用。结论 Hela细胞中c-Myc是STAT1发挥抑癌作用的靶点基因之一;STAT1/c-Myc通路介导了DDP抑制Hela细胞生长、增殖的作用;STAT1可增强Hela细胞对DDP的敏感性。
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