摘要

痛风性肾病是痛风常见并发症之一,通常认为是由尿酸盐(MSU)晶体沉积于肾脏引起,主要通过MSU的炎症机制,包括通过中性粒细胞碱性磷酸酶3(NALP3)炎性体/白细胞介素-1β(IL-1β)、Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB (NF-κB)信号通路、中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)和细胞内黏附分子-1(ICAM-1)的共同作用;此外,近年来研究表明,除MSU外,可溶性尿酸的促炎作用和氧化应激作用也与痛风性肾病的发生有重要关系。