马齿苋总黄酮调控LncRNA TTTY15减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤

作者：谷伟; 冯英慧; 杨继雷

来源：中国老年学杂志, 2023, 43(19): 4832-4837.

• 帕金森病
• 马齿苋总黄酮
• LncRNA TTTY15
• miR-7-5p
• 细胞增殖
• 凋亡

目的 探讨马齿苋总黄酮对1-甲基-4-苯基碘化吡啶(MPP+)诱导的人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH损伤的影响及其作用机制。方法 采用MPP+诱导SK-N-SH细胞建立帕金森病体外细胞模型，不同浓度马齿苋总黄酮处理细胞，用脂质体法分别将si-NC、si-TTTY15转染至SK-N-SH细胞，转染成功后用MPP+处理细胞，将pcDNA-TTTY15转染至SK-N-SH细胞，转染成功后用马齿苋总黄酮与MPP+共同处理细胞；噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡率；利用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)水平；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TTTY15、miR-7-5p表达量；双荧光素酶报告实验验证TTTY15和miR-7-5p的靶向结合关系；Western印迹检测酶切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspase)3蛋白表达量。结果 马齿苋总黄酮以浓度依赖性的方式明显降低MPP+诱导的SK-N-SH细胞增殖抑制率和TTTY15表达量，明显降低凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白水平、LDH活性和MDA水平(均P<0.05),而miR-7-5p表达量和SOD活性明显升高(P<0.05);转染si-TTTY15可明显降低MPP+诱导的SK-N-SH细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白水平、LDH活性和MDA水平(P<0.05),而SOD活性明显升高(P<0.05);TTTY15可靶向结合miR-7-5p; TTTY15过表达可通过抑制miR-7-5p的表达而逆转马齿苋总黄酮对MPP+诱导的SK-N-SH细胞增殖、凋亡及氧化应激的作用。结论 马齿苋总黄酮可通过调节TTTY15/miR-7-5p的表达而促进MPP+诱导的SK-N-SH细胞增殖及抑制细胞氧化应激、凋亡从而减轻帕金森病模型细胞损伤。

• 单位
  河北北方学院附属第一医院