摘要
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD,简称“慢阻肺”)引发了沉重的社会经济负担,其发病的潜在细胞和分子生物学机制尚未完全阐明。研究细胞死亡的调控对慢阻肺不同表型的机制研究至关重要。程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)是由细胞内特定基因调控的分子程序介导的细胞死亡过程,涉及效应分子参与的信号级联反应,具有独特的生化特征、形态特征和免疫学后果,在维持细胞稳态等方面发挥重要作用。常见的PCD模式有细胞凋亡、自噬、坏死性凋亡和焦亡,以及近年发现的铁死亡。多种PCD模式之间存在交叉互作,共同影响细胞的结局。越来越多的研究表明,PCD与慢阻肺的发生发展密切相关。深入了解不同PCD模式与慢阻肺发病的关系并进一步探讨各种PCD模式间的相互作用,有利于实现慢阻肺的多靶点综合干预,为慢阻肺患者的防治提供新的选择。
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