Act1介导的IL-17信号通路与自身免疫性脑脊髓炎关系的研究进展

作者：刘振山; 季哲; 康自珍

来源：生命科学, 2017, 29(09): 891-897.

DOI：10.13376/j.cbls/2017119

• 多发性硬化
• 实验性自身免疫性脑脊髓炎
• Th17细胞
• IL-17
• NF-κB激活剂1

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统(central nervous system,CNS)慢性炎症性脱髓鞘为主要特征的自身免疫性疾病。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)在发病特点和病理学特征上与人类的MS表现非常相似,是研究MS发病机制及治疗的理想的动物模型。辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)细胞是CD4+T细胞的一个重要亚群,主要分泌IL-17(interleukin-17)细胞因子,在EAE的发病过程中具有重要作用。NF-κB激活剂1(NF-κB activator 1,Act1)是SEFIR(similar expression to fibroblast growth factor genes/IL-17R)蛋白家族的一员,是IL-17信号通路的连接蛋白。在IL-17的刺激下,Act1通过SEFIR-SEFIR相互作用招募到IL-17受体(IL-17 receptor,IL-17R)上,以调节下游信号通路。对Act1介导的IL-17信号与自身免疫性疾病的关系做一综述,以期为EAE的发病机制研究和治疗提供重要的理论基础和分子靶标。

• 单位
  上海市免疫学研究所; 上海交通大学