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摘要
目的：研究葶苈大枣泻肺汤通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴调节心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩蛋白的作用机制。方法：结扎大鼠LAD建立心肌梗死合心力衰竭模型。分8组：假手术组、模型组、A779组、A779+葶苈大枣泻肺汤等效剂量组、A779+葶苈大枣泻肺汤高剂量组、葶苈大枣泻肺汤等效剂量组、葶苈大枣泻肺汤高剂量组、氯沙坦钾组，给予相应药液灌胃治疗4周。ELISA法检测脑钠肽（BNP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量；Western Blot检测NCX、SERCA2a、PLB、PI3K、p-AKT和p-eNOS的蛋白表达；RT-PCR检测血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素-（1-7）[Ang-(1-7)]、Mas mRNA表达。结果：与假手术组比较，模型组、A779组BNP、AngⅡ、ALD含量明显升高，NCX蛋白表达明显升高，SERCA2a、PLB、p-AKT、p-eNOS蛋白表达明显降低（P<0.01,P<0.05）；与模型组比较，葶苈大枣泻肺汤明显降低BNP、AngⅡ、ALD含量和NCX蛋白表达，提高SERCA2a、PLB、p-AKT蛋白表达（P<0.01,P<0.05），且高剂量组效果优于等效剂量组；与A779组比较，A779+等效剂量组、A779+高剂量组降低BNP、AngⅡ、ALD含量，提高p-AKT蛋白表达（P<0.01,P<0.05），且A779+高剂量组效果优于A779+等效剂量组，但效果不及等效剂量组、高剂量组。结论：葶苈大枣泻肺汤可通过ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴及PI3K/AKT信号通路调节心肌收缩蛋白表达，增强心肌收缩力，效果以高剂量为优。
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