双重修饰肽配基抑制重症肌无力机制的研究进展

作者：麦卫华; 胡学强

来源：中华神经科杂志, 2007, 40(12): 850-852.

• 小鼠脾细胞
• 特异性
• 淋巴结细胞
• APL
• 重症肌无力
• 肽配基

<正> 重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)介导的、细胞免疫及补体参与的神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病,实验性自身免疫性 MG(EAMG)是其公认的动物模型。已知自身抗体在 MG 的发病机制中具有重要作用,但不少研究表明 T 细胞在 MG 的发病中同样起着重要作用。目前,MG 的治疗方法之一是采用非特异的免疫抑制剂,但由于其副作用多,寻找一种能特异性抑制 MG 自身反应性抗体及自身反应性 T 细胞的方法成为近来的研究热点。最近的研究表明,双重修饰肽配基(dual altered peptideligand,dual APL)能在体内和体外特异性下调 MG 和 EAMG

• 单位
  中山大学附属第三医院; 中山大学附属第五医院; 神经内科