摘要

背景与目的:生长抑素类似物奥曲肽可抑制肝癌的生长,但能否使其坏死、获得更好的抗肿瘤效果呢?本研究旨在观察奥曲肽在体内、外对肝癌细胞株HepG2的作用,探讨其致肿瘤坏死的机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法检测体外HepG2细胞的增殖,建立裸鼠肝癌HepG2细胞原位移植瘤模型,奥曲肽组裸鼠皮下注射奥曲肽100μg/(kg·d);对照组皮下注射相同体积的生理盐水,连续用药8周。组织学评估肿瘤坏死程度,免疫组化检测移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,Westernblot和免疫组化检测生长抑素受体2(SSTR2)的表达。结果:奥曲肽(0.1~1000nmol/L)作用24h,不影响HepG2细胞增殖。奥曲肽组裸鼠肝癌移植瘤重[(7.15±2.96)g]高于对照组[(4.21±3.11)g],移植瘤坏死体积[(81.86%±0.05)%]大于对照组[(43.75±0.06)%],两组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组明显不同的是,奥曲肽组移植瘤中未见VEGF表达。两组移植瘤组织血窦中SSTR2表达无显著性差异(P>0.05)。结论:在肝癌细胞活跃增殖条件下,奥曲肽通过移植瘤血窦中SSTR2介导,仅仅抑制肿瘤血管生成,可致裸鼠肝癌显著坏死的良好效应。

  • 单位
    四川大学华西医院; 生物治疗国家重点实验室