摘要

目的:观察电针干预对膝关节骨关节炎(KOA)慢性痛大鼠痛行为学、海马形态学、脊髓背角及海马炎性细胞因子含量和离子钙接头蛋白1(Iba-1)表达、海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针治疗KOA慢性痛的中枢神经机制。方法:SD雌性大鼠随机分为空白组、盐水组、模型组、电针组,每组10只。采用左膝关节腔注射谷氨酸钠碘乙酸法复制KOA慢性痛大鼠模型。电针组于左侧“阳陵泉”“内膝眼”行电针刺激,15 min/次,1次/d, 5次为1个疗程,共治疗2个疗程。造模前1 d,造模第7、14、20、26天进行痛行为学评价。HE染色法观察左侧海马CA1区形态学变化,ELISA法检测左侧腰(L)3—L5脊髓背角及海马CA1区白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,免疫荧光染色法检测左侧脊髓背角及海马CA1区Iba-1的表达,Western blot法检测左侧海马CA1区BDNF的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠造模后各时点机械痛缩足阈值(MWT)和后肢负重能力显著下降(P<0.01);海马CA1区神经元排列散乱且数量明显减少,细胞轮廓不清晰,细胞核与胞质界限不清楚,存在核固缩现象;脊髓背角和海马CA1区IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.01),Iba-1表达显著上调(P<0.01);海马CA1区BDNF的蛋白表达显著下调(P<0.01)。电针干预后,与模型组比较,电针组MWT和后肢负重能力显著升高(P<0.01);海马CA1区神经元在形态、完整性和排列方面均明显优于模型组;脊髓背角及海马CA1区IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.01),Iba-1表达显著下调(P<0.01);海马CA1区BDNF的蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:电针“阳陵泉”“内膝眼”可缓解KOA大鼠的痛行为表现,其机制可能与电针抑制脊髓背角及海马小胶质细胞介导的炎性反应,上调海马BDNF的表达有关。

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