糖痹康减轻糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的氧化应激损伤

作者：蒋昇源; 张亚奇; 毕境新; 张程斐; 张秋娥; 穆晓红^*; 白惠中; 左心玮; 刘铜华; 秦灵灵

来源：中国组织工程研究, 2023, 27(32): 5162-5167.

• 糖痹康
• 糖尿病周围神经病变
• 线粒体
• 氧化应激
• PI3K/AKT/FoxO1信号通路

背景：中药复方糖痹康具有改善血糖、减轻糖尿病周围神经病变的作用，但其调控作用机制尚未清楚。目的：观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响，探索糖痹康减轻糖尿病周围神经病变的靶向调控机制。方法：30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和糖痹康组，每组10只。后两组构建糖尿病周围神经病变模型，成模后分别灌胃生理盐水或糖痹康2.5 g/(kg·d)，持续12周。给药后0,4,8,12周检测大鼠的体质量、空腹血糖水平；通过热板实验及Von Frey实验检测给药12周各组大鼠热痛阈及机械痛阈；给药12周后取材，取材前检测各组大鼠坐骨神经传导速度及坐骨神经血流速度，苏木精-伊红染色和透射电镜检测观察大鼠坐骨神经形态学变化，采用比色法和ELISA试剂盒分别检测坐骨神经中超氧化物歧化酶、丙二醛、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α表达，Western blot检测坐骨神经组织PI3K/AKT/FoxO1通路相关蛋白表达水平。结果与结论：(1)糖痹康组大鼠造模后4,8,12周血糖水平均显著低于模型组(P <0.05)，模型组大鼠第12周体质量明显低于糖痹康组(P <0.05);(2)造模后12周，糖痹康组机械痛阈及热痛阈相较于模型组有明显改善(P <0.05)，糖痹康组坐骨神经传导速度及血流速度均明显高于模型组(P <0.05);(3)糖痹康组神经纤维排列秩序、致密程度、髓鞘化程度均优于模型组；(4)ELISA及比色法结果显示，与模型组相比，糖痹康组坐骨神经组织中丙二醛、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α蛋白表达显著降低，超氧化物歧化酶蛋白表达升高(P <0.05);(5)Western blot结果显示，糖痹康组坐骨神经组织中PI3K、p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达量较模型组升高(P <0.05);(6)糖痹康可改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻坐骨神经氧化应激损伤，其机制可能与糖痹康调控PI3K/AKT/FoxO1通路相关。

• 单位
  北京中医药大学; 北京中医药大学东直门医院; 生命科学学院