摘要
背景:中药复方糖痹康具有改善血糖、减轻糖尿病周围神经病变的作用,但其调控作用机制尚未清楚。目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响,探索糖痹康减轻糖尿病周围神经病变的靶向调控机制。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和糖痹康组,每组10只。后两组构建糖尿病周围神经病变模型,成模后分别灌胃生理盐水或糖痹康2.5 g/(kg·d),持续12周。给药后0,4,8,12周检测大鼠的体质量、空腹血糖水平;通过热板实验及Von Frey实验检测给药12周各组大鼠热痛阈及机械痛阈;给药12周后取材,取材前检测各组大鼠坐骨神经传导速度及坐骨神经血流速度,苏木精-伊红染色和透射电镜检测观察大鼠坐骨神经形态学变化,采用比色法和ELISA试剂盒分别检测坐骨神经中超氧化物歧化酶、丙二醛、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α表达,Western blot检测坐骨神经组织PI3K/AKT/FoxO1通路相关蛋白表达水平。结果与结论:(1)糖痹康组大鼠造模后4,8,12周血糖水平均显著低于模型组(P <0.05),模型组大鼠第12周体质量明显低于糖痹康组(P <0.05);(2)造模后12周,糖痹康组机械痛阈及热痛阈相较于模型组有明显改善(P <0.05),糖痹康组坐骨神经传导速度及血流速度均明显高于模型组(P <0.05);(3)糖痹康组神经纤维排列秩序、致密程度、髓鞘化程度均优于模型组;(4)ELISA及比色法结果显示,与模型组相比,糖痹康组坐骨神经组织中丙二醛、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α蛋白表达显著降低,超氧化物歧化酶蛋白表达升高(P <0.05);(5)Western blot结果显示,糖痹康组坐骨神经组织中PI3K、p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达量较模型组升高(P <0.05);(6)糖痹康可改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻坐骨神经氧化应激损伤,其机制可能与糖痹康调控PI3K/AKT/FoxO1通路相关。
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单位北京中医药大学; 北京中医药大学东直门医院; 生命科学学院