维生素D对大鼠心血管保护作用及机制

作者：刘志远; 李玉东^*; 张金盈

来源：中国公共卫生, 2014, 30(08): 1099-1102.

• 维生素D
• Toll样受体(TLR)4
• 髓样分化因子(MyD)88
• 核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)
• 心肌梗死

目的了解维生素D对大鼠急性心肌梗死的保护作用机制。方法选取脂多糖(LPS)诱导A7R5细胞Toll样受体(TLR)4表达量最高的浓度和时间点,应用1×10-7mol/L的1,25(OH)2D3进行干预。建立大鼠心肌梗死模型,随机分为2组,I组:心肌梗死模型组(n=16)、II组:维生素D治疗组(n=16),另设III组:假手术组(n=15)。4w后处死大鼠,观察大鼠心肌梗死面积(MIS)及心肌血清酶学变化。real-time PCR和Western blot方法检测TLR4、髓样分化因子(MyD)88和核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)的mRNA和蛋白表达。结果在LPS诱导基础上,维生素D处理0、12和24 h后,TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA水平分别为(22.0±5.1)、(15.1±5.1)和(8.0±4.2);(28.8±5.7)、(20.1±4.4)和(14.0±3.7);(25.2±5.3)、(17.7±4.5)和(10.2±3.7);TLR4、MyD88和NF-κB的蛋白水平变化同mRNA水平一致;维生素D可使实验性心肌梗死大鼠的MIS从(37.89±3.24)降至(12.25±1.34)(P<0.01),并改善心肌血清酶学变化(P<0.01);维生素D能够下调实验性心肌梗死大鼠心肌组织TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA表达,分别从(4.61±0.42)、(3.81±0.36)和(3.86±0.51)降至(2.73±0.25)、(2.17±0.41)和(1.63±0.39);TLR4、MyD88和NF-κB的蛋白水平变化同mRNA水平一致。结论维生素D通过下调TLR4表达及相关的Myd88和NF-κB途径对大鼠的心血管产生保护作用。

• 单位
  郑州大学第一附属医院; 南阳市中心医院