摘要

目的观察骨骼肌线粒体形态结构与异位脂质代谢关系,探讨电针改善胰岛素抵抗(IR)的机制。方法将56只雄性Wistar大鼠随机选取16只作为正常组,其余通过高脂饮食诱导IR模型为造模组。造模后,随机选取正常组8只和造模组8只测葡萄糖输注率做模型评估。其余大鼠按随机分组原则分组,剩余正常组大鼠为正常对照组(A组) 8只,剩余造模组大鼠分为模型对照组(B组) 8只,模型+电针组(C组) 8只,模型+假电针组(D组) 8只,模型+二甲双胍组(E组) 8只。E组给予100 mg/kg二甲双胍溶液灌胃,每日一次,共8周; C组按"标本配穴"法取"关元"、"中脘"、双侧"足三里"、"丰隆"穴,D组选择C组所取经穴旁1~2 mm处、穴位所在经络外非穴区位点,均予电针治疗。通电强度1 m A,频率2 Hz,每次15 min,每周5次,共8周。运用透射电镜观察骨骼肌线粒体形态,用化学比色法测定骨骼肌中三酰甘油(TG)含量。结果正常组大鼠葡萄糖输注率较模型组的高,差异具有统计学意义(P <0. 05)。B组骨骼肌线粒体电镜可见线粒体肿胀变形,排列紊乱,线粒体内出现大量空泡,肌纤维之间存在脂滴,E组的线粒体同B组相似,而C组的线粒体形态结构恢复,出现融合现象,脂滴明显减少,E组线粒体机构基本正常,线粒体融合较少,脂滴减少。与A组比较,C组、E组大鼠TG含量差异无统计学意义(P> 0. 05),而B组和D组TG含量显著升高(P <0. 05),C组与E组相比较TG含量差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论电针改善IR的机制与二甲双胍的机制不同,电针是通过激发机体正气,促使骨骼肌线粒体大量融合,提高了线粒体对异位脂质代谢来达到防治作用。