Fas/FasL通路对镉激活PC12细胞MAPK通路的影响

作者：王莉; 陈洁; 闻双全; 邹辉; 顾建红; 刘学忠; 卞建春; 刘宗平; 袁燕^*

来源：畜牧兽医学报, 2021, 52(07): 2034-2043.

• 镉
• PC12细胞
• 凋亡
• Fas/FasL通路
• MAPK通路

旨在研究Fas/FasL通路对镉激活PC12细胞MAPK通路的影响,用10μmol L-1醋酸镉(CdAc2)分别处理插入非特异性序列PC12细胞与Fas基因沉默PC12细胞12 h;用10μmol·L-1CdAc2与40μmol·L-1 Z-IETD-FMK(caspase-8特异性抑制剂)单独或联合处理PC12细胞12 h。通过Western blot检测Fas/FasL通路相关蛋白Fas、FasL、Fas相关死亡域蛋白(FADD)、Cleaved caspase-8、死亡结构域相关蛋白(Daxx)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)的表达与MAPK通路相关蛋白ERK1/2、JNK1/2、p-ERK1/2、p-JNK1/2的表达;Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,Fas shRNA慢病毒极显著抑制镉引起的PC12细胞Fas/FasL通路相关蛋白表达量和凋亡率的升高(P<0.01),缓解镉引起的PC12细胞凋亡形态学变化;Fas shRNA与Z-IETD-FMK均能够极显著抑制镉引起的PC12细胞MAPK通路相关蛋白ERK1/2与JNK1/2磷酸化水平升高(P<0.01)。综上表明,Fas/FasL通路调控MAPK通路参与镉致PC12细胞凋亡。

• 单位
  扬州大学